مربعات
ميانگين مربعات
آزمون F
تيمار
3
2793.3
931.08
46.83**
اشتباه آزمايش
28
556.75
19.884
کل
31
3350
** معني داردرسطح احتمال 1%
نمودار8-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار تعداد اسپرماتيد بين گروه هاي تجربي وکنترل. ديابت سبب کاهش معني دار در گروه ديابتي نسبت به گروه کنترل شده استP?0.01))، تعداد اسپرماتيد در گروه هاي درماني نيز نسبت به گروه کنترل کاهش معني داري را نشان ميدهدP?0.01))،در گروه هاي درماني مخصوصا DK100 تعداد اسپرماتيد نسبت به گروه ديابتي افزايش يافته اما معني دار نيست .
جدول 9-3- تجزيه واريانس اثر دوز بر ميزان سلولهاي سرتولي
منبع تغييرات
درجه آزادي
مجموع مربعات
ميانگين مربعات
آزمون F
تيمار
3
345.13
115.04
12.26**
اشتباه آزمايش
28
262.75
9.3839
کل
31
607.88
** معني داردرسطح احتمال 1%
نمودار9-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار سلول سرتولي بين گروه هاي تجربي وکنترل. ديابت سبب کاهش معني دار در گروه ديابتي نسبت به گروه کنترل شده استP?0.01))،گروه هاي درماني نسبت به ديابتي افزايش يافته اما معني دار نيست.
جدول 10-3- تجزيه واريانس اثر دوز بر ميزان ضخامت غشايي پايه
منبع تغييرات
درجه آزادي
مجموع مربعات
ميانگين مربعات
آزمون F
تيمار
3
1.66
0.5533
3.27 ***
اشتباه آزمايش
28
56.98
2.035
کل
31
58.64
معني دار در سطح001./
نمودار10-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار ضخامت غشاء پايه بين گروه هاي تجربي وکنترل. ديابت سبب افزايش معني دار در گروه ديابتي نسبت به گروه کنترل شده استP?0.001))،ضخامت غشاي پايه گروه هاي درماني نسبت به ديابتي کاهش يافته مخصوصا در گروه درماني DK100 که کاهش ضخامت غشاي پايع قابل توجه است اما معني دار نيست.
جدول 11-3- تجزيه واريانس اثر دوز بر ميزان قطر توبول سميني فر
منبع تغييرات
درجه آزادي
مجموع مربعات
ميانگين مربعات
آزمون F
تيمار
3
16261
5420.3
29.52**
اشتباه آزمايش
28
5141.6
183.63
کل
31
21403
** معني داردرسطح احتمال 1%
نمودار11-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار قطر توبول سميني فر بين گروه هاي تجربي وکنترل. ديابت سبب کاهش معني دار در گروه ديابتي نسبت به گروه کنترل شده استP?0.01))،گروه هاي درماني نسبت به ديابتي افزايش يافته اما معني دار نيست.
جدول 12-3- تجزيه واريانس اثر دوز بر ميزان FBGسرم خون
منبع تغييرات
درجه آزادي
مجموع مربعات
ميانگين مربعات
آزمون F
تيمار
3
1106499
368833
203.78**
اشتباه آزمايش
28
50678.13
1809.9
کل
31
1157177
*** معني داردرسطح احتمال001./.
** معني داردرسطح احتمال 1%
نمودار12-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار ميزان FBGسرم خون بين گروه هاي تجربي وکنترل. ديابت سبب افزايش معني دار در گروه ديابتي نسبت به گروه کنترل شده استP?0.001))، افزايش گلوکز خون در گروه هاي درماني نيز نسبت به گروه کنترل افزايش معني داري را نشان ميدهدP?0.05))،در گروه درماني DK100گلوکز نسبت به گروه ديابتي کاهش معني داري دارد P?0.01))
جدول 13-3- تجزيه واريانس اثر دوز بر ميزان کلسترول
منبع تغييرات
درجه آزادي
مجموع مربعات
ميانگين مربعات
آزمون F
تيمار
3
4054.711
1351.6
22.18**
اشتباه آزمايش
28
1706.219
60.936
کل
31
5760.93
** معني داردرسطح احتمال 1%
نمودار13-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار ميزان کلسترول سرم خون بين گروه هاي تجربي وکنترل. ديابت سبب افزايش در گروه ديابتي نسبت به گروه کنترل شده است P?0.001))، در گروه هاي درماني کلسترول خون نسبت به گروه ديابتي تا حدود نزديک به گروه کنترل کاهش يافته اما اين مقدار معني دار نيست
جدول 14-3- تجزيه واريانس اثر دوز بر ميزان تري گليسريد سرم خون
منبع تغييرات
درجه آزادي
مجموع مربعات
ميانگين مربعات
آزمون F
تيمار
3
3072.8125
1024.270833
16.23**
اشتباه آزمايش
28
1766.5625
63.091518
کل
31
4839.375
** معني داردرسطح احتمال 1%
نمودار14-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار ميزان تري گليسريد سرم خون بين گروه هاي تجربي وکنترل. مقايسه ميزان تري گليسريد خون بين گروه هاي تجربي وکنترل نشان ميدهد،ديابت سبب افزايش معني دار در گروه ديابتي نسبت به گروه کنترل شده است P?0.001)) )،تري گليسريد در گروه هاي درماني نسبت به گروه کنترل اختلاف معني داري نشان نمي دهد،در گروه درمانيDK100نسبت به گروه ديابتي کاهش معني داري مشخص شده است P?0.05))،بين گروه درمانيDK50وگروه ديابتي اختلاف معني داري مشاهده نشد(نمودار14-3).
جدول 15-3- تجزيه واريانس اثر دوز بر ميزان انسولين سرم خون
منبع تغييرات
درجه آزادي
مجموع مربعات
ميانگين مربعات
آزمون F
تيمار
3
82.336
27.445
512.19**
اشتباه آزمايش
28
1.5004
0.0536
کل
31
83.836
** معني داردرسطح احتمال 1%
نمودار15-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار ميزان انسولين سرم خون بين گروه هاي تجربي وکنترل. ديابت سبب کاهش معني دار در گروه ديابتي نسبت به گروه کنترل شده استP?0.01))، ،کاهش انسولين در گروه هاي درماني نيز نسبت به گروه کنترل کاهش معني داري را نشان ميدهدP?0.01))،در گروه هاي درماني انسولين نسبت به گروه ديابتي افزايش يافته اما معني دار نيست
جدول 16-3- تجزيه واريانس اثر دوز بر ميزان تستوسترون
منبع تغييرات
درجه آزادي
مجموع مربعات
ميانگين مربعات
آزمون F
تيمار
3
51.603
17.201
302.5**
اشتباه آزمايش
28
1.5921
0.0569
کل
31
53.195
** معني داردرسطح احتمال 1%
نمودار16-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار ميزان هورمون تستوسترون سرم خون بين گروه هاي تجربي وکنترل. ديابت سبب کاهش معني دار در گروه ديابتي نسبت به گروه کنترل شده است P?0.01))،.گروه هاي درماني نسبت به گروه ديابتي افزايش داشته اما معني دار نيست.
نمودار17-3:مقايسه ميانگين±انحراف معيار ميزان وزن و طول زمان بين گروه هاي تجربي و کنترل . ديابت سبب کاهش معني دار ي در وزن موش ها شده به طوري که در گروه کنترل و ديابني تفاوت معنا داري وجود دارد و بين گروه ديابتي و تجربي تفاوت وجود دارد اما معنا دار نيست .
بحث ونتيجه گيري
نتايج اين پژوهش نشان داد،تجويزکدزودر رت هاي ديابتي شده با استرپتوزوتوسين سبب بهبود آسيب هاي بيضه اي ناشي از ديابت مي گردد،بطوريکه طبق نتايج بدست آمده کدزو تعدادوتحرک اسپرم ونيز PHمايع سمينال را افزايش داده،همچنين سبب افزايش فاکتورهاي مورفومتري بيضه شامل حجم شده است. و بر روي وزن بيضه تاثير معنا داري نداشته است بعلاوه کدزو در گروه هاي درماني سبب بازسازي سلول هاي رده اسپرم سازوسلول سرتولي وافزايش آنهاگرديد.سنجش هاي هورموني افزايش در ميزان هورمونهاي گنادوتروپين وتستوسترون در گروه هاي درماني را مشخص مي کند
بعلاوه سنجش فاکتورهاي بيوشيميايي خون نشان مي دهد کدزو سبب کاهش گلوکز،کلسترول،تري گليسريدوافزايش ميزان انسولين سرم خون در گروه هاي درماني مي شود.
بيماران ديابتي به دليل اختلال عصبي و عروقي مستعد مشکلاتي در عملکرد جنسي خود هستند که شامل کاهش هيجان جنسي ، ناتواني جنسي ونازايي است(8).
ديابت شيرين اثرهاي عملکردي و ساختاري متنوع بر سيستم توليد مثل نر دارد.
شواهد موجود مشخص کرد که استرس اکسيداتيو در بيماران ديابتي به دليل توليد بيش از حد اکسيژن باز فعال شده (ROS) افزايش مي يابد که در نتيجه باعث کاهش کارآيي دفاع آنتي اکسيداني مي شود(73و208). اکسيداسيون ليپيد ها ، پروتئين ها و ماکرو مولکولهاي ديگر (مثل DNA) در طول گسترش ديابت اتفاق مي افتد(151) . موتاسيون در DNA ميتوکندريايي، هم چنين در بافتهاي ديابتي گزارش شده است ،که يک نوع استرس اکسيداتيو وابسته به آسيب ميتوکندريايي است(117) .
سلولهاي اسپرم پستانداران داراي محتواي ليپيدي با مقادير زيادي از اسيدهاي چرب غير اشباع ، پلاسما لوژنها و اسفنگوميلين مي باشد . ليپيدهاي موجود در اسپر ماتوزوآ ماده اصلي براي عمل پراکسيداسيون مي باشند(13) . اين ويژگي بافت بيضه را به کانوني مناسب براي توليد راديکال هاي آزاد ناشي از پراکسيداسيون ليپيدها تبديل کرده در نتيجه توليد راديکال هاي آزاد را افزايش مي دهد. بعلاوه سلول ها در اين بافت بطور متناوب در حال تقسيم بوده در نتيجه متابوليسم در آنها بالاست، اين جريان سبب توليد راديکال هاي آزاد بيشتر مي شود که به دليل ضعف سيستم دفاعي آنتي اکسيداني در جريان ديابت تجمع اين راديکال ها در سلول بيش از حد معمول مي گردد.
راديکال هاي آزاد ايجاد شده از مسيرهاي متفاوت درون سلولي بر فعاليت هاي سلول اثر گذاشته مسبب تشديد آپوپتوز وتخريب بافتي در بيضه مي باشند.
بطور طبيعي در نتيجه متابوليسم هاي متفاوت در بدن راديکال هاي آزاد توليد مي شوند که از طريق مکانيسم هاي دفاعي آنتي اکسيداني بدن شامل ترکيبات آنزيماتيک و غير آنزيماتيک،سيستم آنتي اکسيدانت شامل مولکولهاي آنتي اکسيدانت با وزن مولکولي کم و آنزيم هاي آنتي اکسيدان متنوع (128و166و215و75)کنترل مي شوند .
گلوتاتيون،شايعترين پپتيد آنتي اکسيدان با وزن مولکولي پايين ، و آنزيم هاي مرتبط با GSH . مثل گلوتاتيون پراکسيداز (G-Px) ،گلوتاتيون ردوکتاز (G-Red) ، گلوتاتيون s ترانسفراز (GST) جزء مهمترين آنزيم هاي سيستم آنتي اکسيدان سلولي مي باشند.
در جريان ديابت مقدار راديکال هاي آزاد توليد شده از چهار مسير افزايش مي يابد:
-افزايش گليکويز؛
-فعالسازي درون سلولي مسيرسوربيتول؛
-اتواکسيداسيون گلوکز؛
-گليکوزيلاسيون پروتئين هاي غير آنزيمي(38و12)؛
در نتيجه عدم تعادل بين اکسيدان وآنتي اکسيدان ها سبب ايجاد استرس اکسيداتيو شده و سبب آسيبهاي سلولي و بافتي در جريان ديابت مي شود.
گزارش شده که افزايش قند خون سبب ايجاد استرس اکسيداتيو از مسيرهاي چند گانه اي مي شود نظير برهم زدن تعادل اکسيداسيون و احيا، ثانياً با افزايش فعاليت آلدوز ردوکتاز(214)، افزايش پيشروي محصولات نهايي گليکوزيلاسيون(151)، تغيير فعاليت پروتئين کيناز C، مخصوصاً ايزوفرم هاي ?(44)، برهم زدن تعادل پروستانوئيدها (104و165)، و افزايش بيش از حد توليد سوپراکسيدهاي ميتوکندريايي(145).
اين نتايج اهميت بکارگيري سيستم هاي آنتي اکسيداني براي از بين بردن عوارض مخرب ناشي از ديابت در بافت ها را برجسته تر مي سازد.
کدزو يك آلكالوئيد گياهي است كه با تاريخ درماني بسيار طولاني در طب سنتي چين و هند بكار مي رفته است. در 1988 اثر ضد ديابتي کدزو در حالي مشخص شد که از کدزو براي درمان دياره آ در بيماران ديابتي استفاده مي شد(216) . از آن زمان کدزو به عنوان يک داروي ضد افزايش قند خون در چين بوسيله بسياري از پزشکان استفاده مي شود .
کدزو برخوردهاي مشخصي را ب

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید