چ
ديابت
پيشينه، تعاريف و همه گير شناسي
تاريخچه بيماري ديابت
ديابت در روزگار باستان شناخته شده بودو برخي پزشكان دوران باستان نشانه هاي آن را به خوبي توصيف و راه‌هايي براي درمان آن پيشنهاد كرده بودند. اولين سند به دست آمده دربارهي ديابت ، پاپيروسي مربوط به 1552 سال پيش از ميلاد است كه در سال 1862 ميلادي در شهر باستاني تِبِس در مصر بدست آمده است دراين پاپيروس، پزشكي مصري به شرح بيماري مرموزي پرداخته است كه بيماران مبتلا به آن زياد آب مي‌نوشندو بيش از حد ادرار مي‌كنند وآب بدنشان كم مي‌شود و زودتر از بقيه مردم مي‌ميرند (5). اريتيوس(30-90 پس از ميلاد)، پزشك يوناني ،در كنار پرادراري نشانههاي ديگري از اين بيماري از جمله تشنگي هميشگي و كاهش وزن را برشمرد. همچنين نام ديابت را كه به معناي ” گذر كردن” يا” جريان پيدا كردن” است براي اين بيماري برگزيد. وي ديابت را پيامد آب شدن گوشت دست و پا و وادار شدن آن به ادرار مي‌دانست. جالينوس(201-131 ميلادي) پزشك سرشناس ارتش روم، براين باور بود كه اين بيماري راز آلود از نارسايي كليه ها پديد مي آيد تا نزديك به دو هزار سال همه پزشكان چنين نظري را درست مي‌دانتسند. دو پزشك بسيار حاذق و مشهور هندي در قرن پنجم ميلادي، با چشيدن ادرار بيماران، به شيرين بودن آن پي بردند. مشهور است كه آنها براي تشخيص بيماران به دستشويي ها توجه مي‌كردند و اگر مورچه‌ها در آنجا جمع مي‌شدند مي‌فهميدند كه بيماري که در آن خانه زندگي مي‌كند به ديابت مبتلا است. آنها براي اولين بارتشخيص دادند كه بيماران ديابتي دو دسته‌اند، دستهاي از آنها چاق و دسته اي لاغرند. همچنين دريافتند كه كودكان مبتلا به ديابت عموما لاغر هستند. در قانون ابن سينا نيز به شيرين بودن ادرار بيماران ديابتي اشاره شده است . ابن سينا اولين پزشكي بود كه به دو عارضه بسيار مشهور بيماري ديابت يعني ناتواني جنسي و گانگرن يا قانقاريا اشاره كرده و استفاده از گياهان مختلف موثر در كاهش شدت بيماري ديابت را پيشنهاد نموده است. نوشته هاي ابن سينا تا صد ها سال بدون تغيير دردانشكده هاي پزشكي مغرب زمين تدريس مي‌شد (8).
در قرن شانزدهم، پزشكي سوئيسي به نام فون هوهنهايم پس از جوشاندن ادرار بيماران ديابتي متوجه ذرات سفيدي گرديد كه به احتمال زياد مواد قندي بود. ولي او آنها را نمك پنداشت و چنين استدلال كرد كه پرنوشي و پر ادراري بيماران ديابتي ناشي ازتجمع نمك در كليه هاست (8).
صد سال بعد در قرن هفدهم توماس ولس پزشك انگليسي، دوباره ادرار ديابتي را جوشاند و اين بار شيريني ماده سفيد حاصله را تاييد كرد و اين حقيقت هزار ساله را كه ادرار بيماران ديابتي شيرين است، مجدداً اثبات نمود. در قرن هفدهم، پزشكي به نام توماس سيدنهايم براي اولين بار به اين حقيقت اشاره كرد كه ديابت يك بيماري عمومي در تمام اعضاي بدن است در قرن 18 ، پزشك و فيلسوف انگليسي به نام متيو دابسون، براي اولين بار شرح داد كه علاوه بر ادرار، سرم بيماران ديابتي نيز شيرين است. در همين زمان جان روله لغت مليتوس را كه در زبان يوناني به معناي عسل است به نام ديابت افزود. آسيب شناسي (پاتولوژي) دقيق ديابت تا قرن نوزدهم ميلادي به درستي روشن نبود. در سال 1875 كلود برنارد فيزيولوژيست شهير، گليكوژن را به عنوان فراورده سوخت و ساز گلوكز در كبد معرفي و اين مفهوم را عرضه كرد كه اختلال در سوخت و ساز گلوكز باعث بروز ديابت مي‌شود. در سال 1869 پل لانگرهانس دانشمند بيست و دو ساله آلماني، جزاير لانگرهانس را كشف كرد. پژوهشگران ديگر ناهنجاري جزاير لانگرهانس را در كالبد شكافي بيماران ديابتي كه جان باخته بودند. مشاهده نمودند سپس در سال 1889 اسكار مينورسكي و جوزف ون مرينگ پژوهشگران فرانسوي نشان دادند كه اگر لوزالعمده سگي را از بدنش بيرون آوردند نشانه هاي ديابت پديدار شده و سگ به زودي مي‌ميرد (8).
از آغاز سده بيستم ميلادي اين نظر مطرح شد كه بيماران ديابتي دچار كمبود ماده اي هستند كه لوزالعمده‌ي سالم ميتواند آن را بسازد. ماده ترشح شده از سلولهاي بتاي موجود در جزاير لانگرهانس، انسولين خوانده شد كه از لغت لاتيني اينسولا به معناي جزيره گرفته شده است.
گيورگ زولزر، دانشمند آلماني، در سال 1908 براي نخستين بار نشان داد كه با تزريق افشره اي از لوزالمعده مي‌توان ورود گلوكز به ادرار را كاهش داد. سپس در سال 1920 فردريك بنتينگ و دستيارش چارلز بست. آزمايش هاي خود را براي يافتن ماده اي در افشره لوزالعمده كه قند ادرار را در سگ ديابتي كاهش مي‌دهد آغاز كردند. آنها از شيميداني به نام جيمز كليپ براي تخليص عصاره( افشره) لوزالعمده و استخراج انسولين خالص كمك گرفتند و سرانجام توانستند در سال 1921 پروتئين انسولين را از لوزالمعده به دست آوردند و با تزريق آن به فردي 14 ساله به نام لئوناردو تامسون( كه درحال مرگ بود) در تورنتوي كانادا، تاثير اين پروتئين در كاهش قند ادرار و بهبود بيماران ديابتي را نشان دهند. تامسون بهبود يافت و سالها زندگي کرد تا آن زمان بيماران ديابتي به خصوص بيماران ديابت نوع يك، خيلي زود در اثر عوارض بيماري مي‌مردند. اين كشف انقلابي بزرگ در درمان ديابت به شمار ميرفت. بنتينگ و جان مك لويد( شخصي كه آزمايشات خود را در اختيار بنتينگ گذاشته بود) به پاس كشف بزرگ و تاريخي شان مفتخر به دريافت جايزه نوبل پزشكي در سال 1923 شدند. آنها جايزه خود را با چارلز بست و جيمز كليپ تقسيم كردند در سال 1930 دانشمندي آرژانتيني متوجه شد كه مصرف بعضي از قرص هاي سولفاميد باعث كاهش قند خون مي‌شود. اين كشف مورد توجه واقع نشد تا اينكه در اوج جنگ جهاني دوم، يك پزشك نظامي فرانسوي به ناو لوباتيه هنگام درمان بيماران مجروح جنگي با آنتي بيوتيك سولفاميد متوجه شد كه قند خون آنها كاهش مي‌يابد و اين آغاز مصرف گروهي از داروهاي كاهنده قند خون بود كه هنوز در بازار دارويي وجود ندارد و انواع جديدي از آنها نيز عرضه شده و همان گروه سولفونيل اوره هاي معروفند. دردهه 1950 دانشمندان آمريكايي دسته ديگري از داروهاي خوراكي را كه نوع جديد آن به گلوكوفاژ يا متفورمين مشهور است كشف كردند. اين داروهاي خواركي در درمان ديابت نوع دو كاربرد دارند در اواخر دهه 1960 يك پزشك ايراني به نام دكتر شموئيل رهبر، هموگلوبين قند دار شده يا گيلكوزيله را كه به هموگلوبين Alc 1مشهور است كشف نمود كه با اندازه گيري آن معادل قند خون سه ماه بيماران ديابتي تعيين مي‌گردد. كشف اين هموگلوبين انقلاب بزرگي در پيگيري نحوه كنترل قند و درمان بيماران ديابتي بوجودآورد با پيشرفت تكنولوژي به جاي انسولين حيواني(مانند انواع گاوي، خوكي، و اسبي) كه به مقدار كم و محدود توليد مي‌شود و ممكن بود درانسان توليد آلرژي بنمايد انسولين نوتركيب انساني از تزريق ژن سازنده انسولين به باكتريها به دست آمد البته اين پايان راه بيماري ديابت نيست. مانيز چون شما اميدرواريم روزي با عرضه روشهاي درماني نوين براي درمان قطعي ديابت اين داستان به پايان خوش خودبرسد و طومار اين بيماري براي هميشه بسته شود (8).
تعريف ديابت مليتوس
ديابت كلمه اي است با ريشه يوناني، شامل دو بخش dia به معني ميان و خلال، و betes( ازريشه bainein) به معناي عبور. اين لفظ در پزشكي براي مجموعه اي از بيمارها بكار مي‌رود كه وجه اشتراك آنها پر ادراري بيماراست (8).
از ديدگاه پزشكي چندين نوع بيماري ديابت وجود دارد:
1-ديابت مليتوس يا مرض قند
كه در آن پر ادراري بيمار ناشي از افزايش سطح قند در خون ودفع ان در ادرار است.در عرف،کلمهي ديابت معمولاً به اين نوع اطلاق مي شود که از ديد پزشكي يك غلط مصطلح به شمار ميرود. ديابت قندي سندرمي از اختلال متابوليسم کربوهيدرات ، چربي و پروتئين است که بر اثر فقدان ترشح انسولين يا کاهش حساسيت بافت ها به انسولين ايجاد مي شود(6) .
بر همين اساس، ديابت به انواع يك و دو تقسيم مي‌شود. به گفته متخصصان اين رشته ديابت مليتوس نوع يك بيماري خود ايمني است كه به علت تخريب پيشرونده سلولهاي بتاي جزاير لانگرهانس به وجود مي آيد.(6و8) اين بيماري بيشتر در ميان كودكان، نوجوانان، و افراد زير 30 سال مشاهده شده و به ندرت افراد بالاي 30 سال به آن مبتلا مي‌شوند. دراين نوع ديابت، بدن افراد به اندازه كافي انسولين ترشح يا توليد نمي‌كندو درنتيجه فرد ديابتي از همان ابتداي شروع ديابت نياز به تزريق انسولين دارد. بيماري ديابت نوع دو بيشتر افراد بالاي 30 سال را مبتلا مي‌سازد. پزشكان علت اصلي ابتلا به آن را كم تحركي و تغذيه نادرست مي‌دانند(8). شواهد رو به افزايشي حاکي از افزايش استرس اکسيداتيو در افراد ديابتي به واسطه ي توليد بيش از حد انواع اکسيژن واکنشي ROS1و کاهش کارايي دفا ع هاي آنتي اکسيداني وجود دارد. فرايندي که به صورت ابتدايي شروع ميشود و زمينه ي بيماري را فراهم ميکند(18).
2- ديابت بي‌مزه كه در آن بيمار به دليل وجود اختلال در كليه ها يا غده هيپوفيز بيش از اندازه ادرار دفع مي‌كند.
3-ديابت دارويي كه ناشي از مصرف داروهاي ادرار آور مانند تيازيدهاست.
4-ديابت فسفره اصطلاحي است كه متخصصين ارتوپدي براي وضعي به كار مي‌برند كه فرد در اثر اختلالات متابوليك مقدار زيادي فسفر از ادرار دفع مي‌كنندو ميزان مواد معدني استخوان ها نيز كاهش مي‌يابد(19).
ديابت مليتوس شامل گروهي از اختلالات متابوليك شايع است كه وجه مشترك آنها افزايش قندخون مي‌باشد. علاوه براين، اختلالات ديگري نيز ممكن است در سوخت و ساز چربي و پروتئين بروز كند. اکسيداسيون ليپيد ها ، پروتئين هاو ماکرومولکولهاي ديگر (مثل DNA) در طول گسترش ديابت اتفاق مي افتد . موتاسيون در DNA ميتوکندريايي، هم چنين در بافتهاي ديابتي گزارش شده است ،که يک نوع استرس اکسيداتيو وابسته به آسيب ميتوکندريايي اعلام شده است(18) .
متخصصان گروه بيماريهاي غدد درون ريز، ديابت را يكي از شايعترين بيماريهاي متابوليك در قرن حاضر مي‌دانند كه منجر به ناتواني و مرگ زودرس شده و عوارض حاد و ديررس آن تهديد عمده اي براي سلامتي فرد به شمار مي‌روند(8).
چند نوع مشخص از ديابت مليتوس وجود دارد كه دراثرواكنشهاي پيچيده بين عوامل ژنتيكي، عوامل محيطي و شيوه زندگي به وجود مي آيند . بر حسب علت ابتلا به ديابت مليتوس عوامل ايجاد قند خون بالا عبارتند از:
1-كاهش ترشح انسولين؛
2-كاهش مصرف قندخون(گلوكز)؛
3-افزايش توليد گلوكز؛
اختلال تنظيم متابوليكي ناشي از ديابت مليتوس سبب ايجاد تغييرات در اندامهاي مختلف بدن مي‌شود كه مشكلات فراواني را براي فرد مبتلا به ديابت و بهداشت جامعه ايجاد مي‌نمايد(8). با گذشت زمان ديابت مليتوس ممكن است باعث نابينايي، نارسايي و مشكلات كليوي، آسيب اعصاب( نوروپاتي ديابتي) و ضايعات پوستي گرددو همچنين ديابت مليتوس يك عامل تسريع كننده مهم در سخت و تنگ شدن سرخرگ هاست كه منجر به سكته مغزي، بيماريهاي قلبي ناشي از عروق كرونر و سايربيماريهاي عروقي ميگردد(1). در اكثركشورها ديابت مليتوس علت اصلي نارسايي كليه است همچنين اين بيماري يكي از علل اصلي قطع اندامها و كوري بالغين است. با افزايش شيوع ديابت مليتوس در سراسر جهان انتظار مي‌رود كه اين بيماري همچنان يكي از عوامل اصلي بيماري زايي و مرگ و مير باقي بماند(8).
تقسيم بندي ديابت
تقسيم بندي ديابت مليتوس براساس روندهايي است كه باعث ايجاد قند خون بالا مي‌شود. دو گروه عمده ديابت مليتوس به عنوان نوع يك و نوع دو نام گذاري شده اند. ديابت مليتوس نوع يك خود به دو گروه A وB تقسيم مي‌شودگروه 1A كه اكثريت بيماران مبتلا به ديابت نوع يك را شامل ميشود در اثر تخريب خود ايمني سلولهاي بتا ايجاد شده و

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید